Cada vez que no me queda más remedio que realizar una exploración neurológica, pienso: «qué pereza, voy fatal y ésto ya es lo que me faltaba, ¿por dónde empiezo?, a ver si no me dejo nada…».
Pues bien, voy a intentar que podamos hacer algo rápido, con criterio y eficacia. Tenemos como mucho diez minutos (siendo optimistas) y cinco ya nos los hemos gastado en recibir y escuchar al paciente. Nos quedan otros cinco.
Estamos todos de acuerdo en que es bastante fácil diagnosticar un vértigo, aunque siempre estárá acechando el fantasma de: ¿…..y si es central?.
En ésta entrada expongo las pistas principales que nos pueden ayudar.
Una vez que hayamos descartado las sospechas del origen central, podemos pasar a decidir qué maniobra exploratoria es la más específica para el diagnostico del vértigo periférico. Pues bien, al repasar éste tema para la entrada del blog, cual ha sido mi sorpresa al descubrir que llevo años practicando la maniobra de Romberg a mis pacientes cuando tiene una sensibilidad de un 19%.
Los mejores predictores del vértigo son las características del nistagmus posicional (sensibilidad 90% y especificidad 63%), y la prueba de Dix-Hallpike del nistagmus provocado (sensibilidad 82% y especificidad 71%).
El tratamiento consistirá en hacer al paciente la estancia durante éstos días críticos, un poco más soportable:
Para los más osados, existen maniobras de recolocación de partículas. La más utilizada es la maniobra de Epley, que comienza de la misma forma que la maniobra de provocación de Dix-Hallpike. Os dejo un enlace de youtube donde se explica de manera más visual la maniobra:
Y para terminar, ¿qué hacemos con los vértigos que duran y duran……?. Pues bien, después de tratar la crisis aguda el paciente ya no presenta sensación de vértigo incapacitante, pero sí de inestabilidad y mareo. En ésta fase se desaconseja el uso de sedantes vestibulares, porque retrasan la aparición de mecanismos de compensación. Se utilizan fármacos vasodilatadores y rehabilitación:
» Doctora, se me olvidan las cosas, ¿no hay algo para tomar?, a ver si voy a tener Alzheimer…»
Cuando nos enfrentamos a estos pacientes, ¿qué podemos hacer para tranquilizarlos a ellos y a nosotros?.
El deterioro cognitivo leve (DCL) se caracteriza por una pérdida reciente y leve de alguna de las áreas de conocimiento (memoria, función ejecutiva, atención, lenguaje o habilidades visoespaciales), superior a la que cabría esperar por la edad y el nivel educativo del paciente.
A diferencia de la demencia, en el DCL se conservan las funciones mentales que intervienen en el proceso de la toma de decisiones, organización de ideas, pensamiento abstracto, planificación y realización de planes, por lo que las actividades de la vida diaria permanecen intactas.
El 10-15% de estos pacientes evolucionan cada año a un cuadro de enfermedad de Alzheimer comparado con el 1-2% de las personas sanas de la misma edad, por lo que es muy importante estar atentos a su evolución.
En cuanto al diagnostico, comenzamos con los análisis para descartar causas corregibles:
Y a continuación pasamos a los tests. No sé vosotros, pero yo cada vez que paso el minimental famoso me siento como una idiota y siempre saco la misma conclusión: no se acuerdan de las famosas palabras, pero el test me puntúa normal. Y ahora…. ¿qué hago?. Pues bien, existe un test con una mayor sensibilidad para detectar el DCL: The Montreal Cognitive-Assessment (validado en español, disponible en www.mocatest.org):
Instrucciones de cumplimentación
Plantillas
Y termino con el tratamiento. Actualmente no existe ningún fármaco eficaz para el tratamiento del DCL ni como medida de prevención primaria para evitar la progresión a una demencia.
El control adecuado de la HTA ha demostrado reducir la incidencia de demencia en la población general. El objetivo de las cifras de presión arterial sistólica debe ser igual o inferior a 140 mmHg.
Por suerte, sabemos que el cerebro conserva aún en la vejez un elevado grado de plasticidad, y que la pérdida de memoria puede frenarse y revertirse si se interviene tempranamente.
Aunque sea más fácil y rápido prescribir un fármaco, aquí os pongo algún consejo para ir entrenando nuestras neuronas, y la de nuestros pacientes:
«Hormigueo, prurito, quemazón, tirantez, estiramiento, dolorimiento, corriente eléctrica, burbujeo o efervescencia dentro de las piernas…» ¿os suena?.
La primera descripción la realizó en 1672 el médico inglés Sir Thomas Willis (el del polígono).
En el siguiente esquema enumero los síntomas clínicos que nos hacen sospechar ésta patología:
Si a ésto le añadimos algún familiar de primer grado con síntomas similares, y descartamos otros cuadros como calambres, disconfort posicional, mialgias, estasis venoso, edema, artritis, hábito de golpeteo repetitivo con un pie, ya tenemos el diagnóstico.
Anque el diagnóstico es clínico, una disfunción dopaminérgica y un déficit de hierro intraneuronal son claves en la fisiopatología de éste síndrome, por lo que no estaría de más solicitar una analítica estándar en sangre con determinaciones de hierro, ferritina, transferrina e índice de saturación de transferrina.
En cuanto al tratamiento, en los pacientes que presentan sintomatología leve y con escasa repercusión, se pueden adoptar medidas preventivas, higiénicas y terapia física:
Como siempre, habrá que tener a mano el plan B, para aquéllos casos en los que los síntomas afectan la calidad de vida de nuestros dolientes.
Un tercio de todos nosotros sufriremos, o ya lo hemos vivido, un síncope a lo largo de nuestra vida. Afortunadamente, el síncope reflejo es el más frecuente, seguido por el cardiovascular.
Por definición, no hay síncope sin pérdida de conciencia, determinada por una caída brusca de la presión arterial sistémica.
En ésta entrada me voy a centrar en el diagnóstico rápido para decidir si trasladamos al paciente al hospital o podemos estudiarlo en una consulta programada. Para ello, tras estabilizarle, es importante estratificar el riesgo:
Y, una vez determinado el riesgo, lo unimos a los datos de anamnesis, exploración y electrocardiograma… y ya lo tenemos resuelto:
Acude un paciente muy afectado, con un dolor facial lancinante , de inicio brusco de breve duración (1 segundo a 2 minutos), intenso, generalmente unilateral, recurrente .
Cuando le exploramos, es habitual la presencia de zonas gatillo ante estímulos táctiles o térmicos (zona cutánea, gingival, labial) o al masticar, hablar, comer, sonreír o bostezar. Algunos pacientes pueden tener algún síntoma autonómico como lagrimeo, rinorrea, sudoración, congestión nasal y conjuntival o edema palpebral.
En primer lugar repasamos la anatomía del trigémino y de las tres zonas que inerva para localizar la lesión.
Y ahora, hay que por lo menos aliviar sus síntomas:
Hay dos situaciones que requieren atención urgente en el caso de las cefaleas, no por la gravedad, sino por la limitación que suponen los síntomas: la migraña y la cefalea en racimos.
Empezamos con el tratamiento de la migraña moderada-severa:
Dentro del grupo de los triptanes, hay varios principios activos. Para ser prácticos me voy a referir solamente a dos: uno de inicio rápido y corta duración y otro con un inicio y eliminación más lenta.
La segunda situación urgente dentro de las cefaleas es la cefalea en racimos, que se caracteriza por ser unilateral y se acompaña de inyección conjuntival, congestión nasal, rinorrea, miosis y edema periorbitario.
Es una cefalea mu limitante ya que los ataques se pueden repetir muchas veces a lo largo del día, por lo que el paciente acudirá seguro al servicio de urgencias.
A todos nos ha pasado en alguna ocasion: nos traen a urgencias un paciente inconsciente, a veces sabemos lo que ha tomado y en muchas otras no. Empezamos aquí nuestra labor de detectives: pupilas, bradicardia, olor del aliento, medimos la glucemia capilar….. y con éstos datos solemos llegar a alguna conclusión que nos indica qué fármaco administrar.
MIS CHULETAS MÉDICAS 